Psoriasi: individuato un nuovo meccanismo coinvolto nell’infiammazione
Articolo del 16 Settembre 2026
Una nuova ricerca contribuisce a fare luce sui meccanismi biologici alla base della psoriasi, individuando un possibile nuovo bersaglio coinvolto nel mantenimento dell’infiammazione cronica. Lo studio ha identificato un meccanismo molecolare che sembra contribuire ad amplificare la risposta infiammatoria tipica della malattia. I risultati mostrano inoltre che il blocco di questo meccanismo può ridurre significativamente alcuni segnali dell’infiammazione, aprendo interessanti prospettive per lo sviluppo futuro di terapie sempre più mirate.
Psoriasi: non solo una malattia della pelle
La psoriasi è una malattia infiammatoria cronica che interessa circa il 2-3% della popolazione mondiale. In Italia si stima che ne siano colpite tra 1,5 e 2 milioni di persone. La patologia si manifesta frequentemente con placche cutanee, arrossamento, desquamazione e prurito, ma non deve essere considerata esclusivamente un disturbo della pelle. Alla sua origine vi è infatti una complessa alterazione dei processi immunitari e infiammatori dell’organismo.
Comprendere quali meccanismi molecolari contribuiscano a mantenere attiva l’infiammazione è quindi fondamentale per individuare nuovi possibili bersagli terapeutici e sviluppare trattamenti sempre più selettivi.
Il ruolo del recettore p75NTR
Al centro della ricerca si trova una proteina recettoriale denominata p75NTR, in grado di legarsi al Nerve Growth Factor (NGF), o Fattore di Crescita Nervoso. L’NGF è conosciuto soprattutto per il ruolo svolto nello sviluppo e nella sopravvivenza delle cellule nervose, ma le conoscenze scientifiche più recenti ne hanno evidenziato il coinvolgimento anche nei processi infiammatori.
Attraverso l’analisi di biopsie cutanee e modelli cellulari, è stato osservato che l’attivazione di p75NTR può amplificare una delle vie molecolari coinvolte nell’infiammazione cutanea, mediata dal recettore Toll-like 4 (TLR4).
Questo processo favorisce l’aumento della produzione delle cosiddette “allarmine”, molecole rilasciate dai tessuti danneggiati che funzionano come segnali di pericolo per l’organismo. La loro presenza contribuisce a richiamare e attivare ulteriormente il sistema immunitario, alimentando così il processo infiammatorio.
Un possibile nuovo bersaglio terapeutico
Uno degli aspetti più interessanti emersi dallo studio riguarda le potenziali applicazioni terapeutiche. Il blocco farmacologico del recettore p75NTR ha mostrato la capacità di ridurre la cascata infiammatoria, limitando sia il rilascio delle allarmine sia quello di alcune citochine coinvolte nello sviluppo della psoriasi. Questi risultati suggeriscono che p75NTR potrebbe rappresentare un nuovo bersaglio da approfondire nella ricerca di trattamenti capaci di intervenire in maniera sempre più specifica sui meccanismi biologici alla base della malattia.
Tra le molecole oggetto di interesse figura LM11A-31, un composto già sperimentato in ambito clinico per altre patologie. La possibilità di valutarne l’impiego anche nel campo della psoriasi rappresenta una prospettiva interessante, ma saranno necessari ulteriori studi per determinarne efficacia e sicurezza in questo specifico contesto.
Psoriasi, sistema immunitario e sistema nervoso
La ricerca contribuisce inoltre a evidenziare la complessa relazione esistente tra sistema immunitario e sistema nervoso nei processi che sostengono l’infiammazione. Il recettore p75NTR potrebbe infatti agire come una sorta di sensore capace di mettere in comunicazione questi due sistemi, contribuendo al mantenimento della risposta infiammatoria caratteristica della psoriasi.
L’individuazione di nuovi meccanismi molecolari rappresenta un passaggio importante nella comprensione di una patologia complessa e cronica come la psoriasi. La prospettiva, nel tempo, è quella di arrivare a trattamenti sempre più precisi e mirati, capaci di agire non soltanto sulle manifestazioni della malattia, ma anche sui processi biologici che contribuiscono ad alimentarla.
Per approfondimenti: REWRITERS
